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Ipertrofia muscolare e iperplasia muscolare: i meccanismi che ne regolano lo sviluppo. Verso la fine del XIX secolo un grande biologo, Morpurgo, aveva osservato, attraverso la dissezione anatomica e l'osservazione microscopica, che i muscoli sottoposti ad un lavoro persistente ed intenso vanno incontro ad un aumento di volume. Tale aumento di volume era ampiamente giustificato, secondo Morpurgo, dall'aumento di volume delle singole fibre muscolari (ipertrofia); egli, nella sostanza, escludeva che l'aumento del volume muscolare potesse essere attribuibile all'aumento del numero delle fibre muscolari, per divisione delle fibre o per replicazione cellulare (iperplasia). Questa convinzione di fondo è rimasta per molti anni immutata nella mente dei biologi e dei fisiologi, i quali hanno attribuito l'aumento delle dimensioni del muscolo scheletrico umano, ma anche di quello cardiaco, conseguente ad un sovraccarico di lavoro (fisiologico o patologico) interamente all'aumento volumetrico delle fibre muscolari e, in minor misura, alla maggior vascolarizzazione e all'irrobustimento delle strutture connettivali del muscolo. I meccanismi in base ai quali si sviluppa l'ipertrofia sono molteplici e, in sostanza, poco conosciuti. Si sa, ad esempio, che esistono dei fattori locali, muscolari, legati al lavoro muscolare: solo i muscoli allenati si ipertrofizzano, mentre quelli soggetti all'immobilità (ad esempio per un'ingessatura) diminuiscono rapidamente di volume; si sa che i muscoli possono ipertrofizzarsi in conseguenza di un'attivazione extranervosa: con degli stimolatori elettrici è perciò possibile conservare le dimensioni muscolari in un arto momentaneamente offeso per la lesione di un nervo. È difficile dire quali siano i fattori interni al muscolo che determinano l'ipertrofia: alcuni invocano fattori legati al consumo dei substrati energetici; il muscolo impoverito di glicogeno ed ATP sarebbe soggetto ad una azione di non meglio identificati fattori che attiverebbero la sintesi di nuove proteine. Ciò spiegherebbe perché risulta più ipertrofizzante il lavoro di forza prolungato ed esauriente, piuttosto che quello di forza pura con poche ripetizioni ad alta intensità. Altri invocano fattori meccanici, i quali attraverso una stimolazione diretta della sintesi proteica potrebbero essere responsabili dell'ipertrofia; non sarebbe estraneo a questi meccanismi il ruolo del danneggiamento dell'impalcatura proteica cellulare: il lavoro intenso con produzione di elevate tensioni muscolari provocherebbe delle rotture a livello delle miofibrille che verrebbero riparate con un irrobustimento della struttura. In realtà sembra che i due fenomeni (impoverimento energetico e danno strutturale) si debbano verificare contemporaneamente per avere la massima efficacia ipertrofizzante. La « compensazione » degli squilibri prodotti dalla attività muscolare avviene, ovviamente, durante le fasi di recupero e da qui l'apparente paradosso per cui... l'allenamento awiene, in realtà durante il riposo! Se i fattori interni al muscolo (e tra questi va considerato anche l'effetto dell'attività nervosa sulle fibre muscolari innervate) sono largamente determinanti (e ciò spiega perché si ipertrofizzano solo i muscoli allenati), purtuttavia esistono dei fattori diversi da quello neuromuscolare che controllano la massa muscolare corporea. Ad esempio, numerosi ormoni fisiologicamente esercitano un controllo generale e modulatore dei processi anabolici (di sintesi) e catabolici (di degradazione) a livello muscolare. L'ormone somatotropo (STH o GH), prodotto dalla ipofisi, attraverso le somatomedine tissutali, esercita una certa influenza di tipo anabolico sulle sintesi proteiche; lo stesso vale, in misura variabile, per l'insulina e gli ormoni tiroidei . Anche gli ormoni estrogeni e quelli androgeni sono coinvolti nel controllo della massa muscolare e della risposta muscolare all'esercizio, per quanto i meccanismi cellulari e molecolari siano solo in parte conosciuti, È noto, ad esempio che in campo zootecnico sono largamente preferiti, ancorché abusivamente, allo scopo di migliorare la produzione delle carni, gli ormoni femminili. È peraltro del tutto sconosciuta, a livello dei meccanismi fisiologici, l'interazione dei due fattori, quello locale (legato all'uso del muscolo) e quello generale (di natura umorale) nel produrre gli effetti ipertrofizzanti sul muscolo. È noto come da molti anni sia invalso l'uso, del tutto sconsiderato dal punto di vista medico, di utilizzare come parte integrante dell'allenamento in alcune discipline, dei « sussidi » farmacologici di varia natura, sulla base di presupposti talvolta « razionali » talvolta fantasiosi. Non esistendo nella letteratura scientifica alcun dato sufficientemente attendibile e specifico, non si possono fare al riguardo delle affermazioni documentate e non è possibile chiarire i meccanismi dell'efficacia o meno di tali, peraltro deprecabili, tecniche. Si deve tuttavia sottolineare che un numero sempre maggiore di ricercatori segnala, a livello dei muscoli di soggetti « trattati », studiati con la biopsia muscolare, la presenza di degenerazione delle fibre muscolari e di raccolte fibroadipose anche di dimensioni cospicue. Non si può escludere che il netto superamento dei limiti fisiologici dell'azione desiderata possa portare a degli effetti paradossali, e certamente non desiderati, a livello del muscolo per cui questo si « infarcisce » di materiale non muscolare, almeno in parte. Da qualcuno, recentemente, è stata avanzata la ipotesi che il muscolo possa aumentare di volume, in conseguenza dell'esercizio fisico, anche a causa di un aumento di numero delle fibre muscolari (iperplasia). L'ipotesi in oggetto si basa su tre tipi di osservazioni: 1) alcuni ricercatori hanno « contato » le fibre muscolari prima e dopo l'allenamento, dimostrando un aumento del loro numero; questo tipo di indagine è stata criticata da altri autori che hanno dimostrato come la « conta » delle fibre sia un sistema fortemente inaffidabile, oltre che dispendioso in termini di tempo; 2) Alcuni ricercatori hanno dimostrato che le dimensioni medie delle fibre muscolari di atleti molto ipertrofici non differiscono da quelle delle fibre di soggetti non allenati: da ciò essi hanno concluso che l'aumento di volume deve essere necessariamente dovuto ad un aumento del numero delle fibre; 3) da parte di alcuni studiosi sarebbero state osservate, e fotografate, delle immagini di « divisione » (« splitting ») di fibre muscolari, che dimostrerebbero la capacità di queste di moltipllcarsi. Le due ultime osservazioni contrastano con quelle di altri autori che hanno invece osservato sistematicamente un aumento delle dimensioni delle fibre muscolari nei muscoli ipertrofici e non hanno potuto dimostrare una correlazione fra il numero delle immagini di « splitting » ed il grado di ipertrofia muscolare. In conclusione: l'opinione di chi scrive è che, se anche l'iperplasia può avere concettualmente un ruolo notevole nella ricerca di base, si debba ritenere, allo stato attuale, che l'aumento di volume delle fibre sia il meccanismo principale, se non esclusivo, dell'aumento di volume muscolare in conseguenza dell'allenamento. Un ruolo minore, ma significativo, possono svolgere l'aumento del numero e delle dimensioni dei vasi capillari fra le fibre (« capilÌarizzazione ») e l'aumento del connettivo interposto fra le fibre.

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